דנ"א קובע את היכולת להפסיק לעשן

מחקר שנערך לאחרונה הראה כי היכולת להפסיק לעשן - קלה יותר עבור חלק, קשה יותר עבור אחרים - עשויה להיות קשורה לפרופיל הגנטי של האדם. על פי מאמר שפורסם ביום שלישי פסיכיאטריה מתורגמת, ניתוח "מטא-אנליזה בקנה מידה גדול של אוכלוסיה קווקזית", ששילב מידע מ -23 מחקרים שונים שכללו מעל 9000 מעשנים (בין השנים 1994-2014), הקדיש תשומת לב רבה לשינויים בגנים המעורבים בעיבוד של דופאמין - הנוירוטרנסמיטר המסייע לווסת את התחושות של הנאה וגמול. ההתמכרות מתחילה עם רמות הדופאמין המוגברות שנולדו על ידי צריכת הניקוטין - כנראה לא מידע מזעזע לאלו שיודעים את אחיזת הניקוטין - אך המחקר חפר באופן גנטי לתוך נבדקי הבדיקה כדי לראות אם גרסאות בגנים מפסיקות להיות קלות יותר או קשות יותר ליחידים. כפי שמתברר, הסבירות כי כמה יכול לוותר על עישון בקלות רבה יותר מאחרים נראה קשור ראיות נמצא גן בשם Taq1A. בתוך דנ"א זה היו נבדקים עם וריאנטים גנטיים שונים - המחקר סימן אותם כגנוטיפים A1 / A1, A1 / A2 ו- A2 / A2. על פי הניתוח הכולל, לטווח ארוך, "אנשים עם הגנוטיפ הומוזיגוזי Taq1A A2 / A2 נוטים יותר להצליח בהימנעות מעישון סיגריות מאלה עם גנוטיפים A1 / A1 או A1 / A2. המחקר מצא כי למעשנים הנושאים את הגן A2 / A2 היה זמן הרבה יותר קל לוותר על הרגל על ​​אחרים. (בלי לחקור עמוק מדי לפטפטת מדעית כבדה, המחקר של המחקר מצביע על כך שהגנים A2 / A2 מאפשרים קבלה מבוקרת טובה יותר של דופמין, ובכך מקטינים את ההשפעות הממכרות של הניקוטין).

המחקר קבע שיש "קשר משמעותי" בין הגרעון הגנטי A2 / A2 לבין יכולת מוגברת להפסיק לעשן בהצלחה. מחברי מאמר הפסיכיאטריה הטרנסלציוני מציעים כי נתונים אלו עשויים לסייע בסופו של דבר בפיתוח טיפולים להפסקת עישון, המבוססים בחלקם על נטייה גנטית.