חוקרים לרדוף אלמנט אספירין כי מקטין אלצהיימר של אפקטים

מחקר שפורסם לאחרונה הודיע ​​כי אספירין יכול לעצור את תחילתן של מחלות ניווניות כגון הנטינגטון, פרקינסון ואלצהיימר.

מאמר המחקר "האדם GAPDH הוא יעד של אספירין העיקרי מטבוליט חומצה סליצילית נגזרותיה" פורסם ב 25 בנובמבר בכתב העת PLoS ONE, והוא מסביר כי חומצה סליצילית (SA) - מרכיב עיקרי באספירין - נקשר לאנזים הרבה יותר המכונה "GAPDH" (לעומת Glyceraldehyde 3-Phosphate Dehydrogenase), הנחשב לשחקן במחלות ניווניות על ידי גרימת מוח מוות של תאים.

המחקר, שהושלם על ידי חוקרים מאוניברסיטת קורנל (Ithaca, New York) וג'ונס הופקינס, בית הספר לרפואה של אוניברסיטת בולטימור, גילה כי הן גרסאות סינתטיות של חומצה סליצילית ותרכובות טבעיות המופקות ממפעל ליקוריץ מיומנות בהעכבת GAPDH.

ל- GAPDH יש תפקיד חיובי בגופנו - כאשר נעשה בו שימוש כדי לווסת את ספיגת הגלוקוז - אך הוא יכול לשנות ולהרוג תאים גם כן. עם זאת, כאשר SA נקשר ל- GAPDH, האנזים נשאר מחוץ לתאי המוח, משאיר אותם לבד.

הרעיון של שימוש בתרופות כדי לתקוף את GAPDH ולהגן על תאי המוח אינו דבר חדש, שכן תרופות כמו דפרניל (שם המותג שלה, סיגליליין, אולי מוכר יותר) מתנהגות בצורה דומה, מתעלמות ממחלות ניווניות - אבל דמיינו לעצמכם אם משהו נפוץ כמו אספירין השפעה מועילה דומה.

זה לא חדשות כי אספירין (Acetyl SA) יש יתרונות בריאותיים; זה משמש הן מחלות מטרד זמני (חום, כאב, דלקת) ותנאי סכנת חיים (שבץ, התקפי לב).

בנוסף, נראה כי הפוטנציאל של אספירין הולך אפילו יותר מאשר פוטנציאל למנוע מחלות degenerative, כמו מחקרים שנעשו לאחרונה SA גם מטרות HMGB1. חלבון חשוב למדי - כפי שהוא מסייע לארגן את ה- DNA בתאים שלנו - HMGB1 יש גם תפקיד דלקת פרקים ודלקת הקשורים תנאים. בדיוק כפי שאספירין הוא האמין עכשיו להשפיע על פרקינסון ואלצהיימר, הגוף שלנו לשבור אספירין לתוך SA יכול גם לעזור לדכא את ההשפעות השליליות שנולדו של HMGB1.

קורנל של היונג וו צ'וי, סופר ראשי על PLoS ONE פיסת, צוטט בעבר בספטמבר על פיסת שונה על היתרונות של SA, אבל דבריו זכאים במקרה זה גם כן:

"כמה מדענים הציעו כי חומצה סליצילית צריכה להיקרא 'ויטמין S', בשל השפעותיו המניעיות על בריאות האדם, ואני מסכים".