היפוך זיכרון הפסד עשוי להיות אפשרי עם השימוש של "מולקולות טיפולית

מדען בקנדה סבור כי ייתכן שיהיה מסוגל לתקן את אחד הסימפטומים המגדירים של ההזדקנות במוח.

במצגת שהתקיימה בשבוע שעבר באקדמיה האמריקנית לקידום המדע בפסיכולוגיה בוושינגטון הבירה, חשף ד"ר אטיין סיביל, רופא המוח הקליני, את הטיפול החדש שעשוי להיות מסוגל לשחזר את אובדן הזיכרון שמגיע באופן טבעי עם ההזדקנות, או באופן חמור במחלות מוח כמו אלצהיימר.

סיביל, מדען בכיר במכון לחקר בריאות הנפש של משפחת קמפבל, מאמין שהוא זיהה בעיה עם קבוצה אחת של תאים מרכזיים שעשויים להיות אחראים לבעיות הזיכרון הקשורות להזדקנות.

הוא סבור כי החסרים הקוגניטיביים - או הירידות בזיכרון - יכולים להתחקות אחר קבוצה של תאים חיוביים של סומאטוסטטין במוח, שנדמה כי יש להם בעיות עם קולטן אחד.

סיביל אומר הפוך כי הוא מאמין כי הוא יצר קבוצה חדשה של מולקולות שנראה כי ניתן להחזיר את הפונקציה לקולטן זה, וקובע תגובת שרשרת המסייעת המוח להחזיר את היכולת לקודד זיכרונות חדשים. מעבר לכך, הם עשויים למעשה להגן על המוח מפני אובדן זיכרון הקשור ההזדקנות מלכתחילה.

"אלה קולטנים מסוים לתווך את הפונקציה של תאים (תאים סומטוסטטין חיובי), כי הם לקויים דיכאון במהלך ההזדקנות," Sibille אומר. "באמצעות המולקולות החדשות שלנו אנו יכולים להגדיל את הפונקציה של הקולטנים כי לתווך את הפונקציה של תאים אלה. התוצאות הן שחזור של פעילות מוחית נכונה, האחראית על קידוד מידע, תהליך בסיסי בקוגניציה ".

סיביל מסביר שתאים אלה הם חלק ממערכת הנוירוטרנסמיטר של GABA במוח. GABA, קצר עבור חומצה גמא aminobutyric, הוא שליח מעכב במוח. כאשר הוא נקשר לתא, הוא מדכא פעילות בתאים המקיפים אותו, ומסייע לשמור על איזון זהיר של האותות במוח. Sibille מציין כי איזון זה הופך לקוי בחולים עם אלצהיימר ודיכאון, ועבודה קודמת הוכיחה כי סיוע לשחזר את פונקציית איזון זה יכול לעזור לשחזר זיכרון אובדן מודלים העכבר.

על ידי סיוע "לתקן" קולטנים על תאים חיוביים סומטוסטטין, סיביל מאמין המולקולות שלו הם דרך לעשות בדיוק את זה. בניסוי עכבר שנערך במשך חודשיים, סיביל ציין כי בעכברים שהציגו אובדן זיכרון הקשור לגיל, התערבותו סייעה לשחזר את תפקודם של קולטני GABA בתאים החיוביים שלהם, אשר שיפרו את הביצועים שלהם במשימת זיכרון (כמה טוב עכברים נזכר מסלול דרך מבוך) על ידי 80 אחוזים. הוא פרסם את תוצאות הניסוי בינואר נוירופסיכיאטריה מולקולרית.

"התאים הזקנים התחדשו להיראות כמו תאי מוח צעירים, מראים כי המולקולות החדשות שלנו יכולות לשנות את המוח בנוסף לשיפור התסמינים", הוסיף סיביל. "הראינו כי המולקולות שלנו נכנסות למוח, בטוחות, מפעילות את תאי המטרה ומבטלות את הגירעון הקוגניטיבי של אובדן הזיכרון".

כרגע, סיביל יש מגוון רחב של תקוות לטיפול שלו. בפגישה הוא אכן צפה בה כטיפול אפשרי דיכאון כמו כן - והוסיף כי על ידי שחזור פונקציונליות לתאי חיובי סומטוסטטין, הוא עשוי להיות מסוגל להפוך חלק הסימפטומים אובדן זיכרון הקשורים למצב. הוא גם הסביר כי מולקולות שלו הם למעשה וריאציה על benzodiazepines, אשר משמשים לעתים קרובות בד בבד עם נוגדי דיכאון לטיפול jitters או חרדה, אבל לא ממש לטפל תסמינים קוגניטיביים של דיכאון, כמו אובדן זיכרון.

"המודל הכללי הוא עקבי עם מה אנשים עובדים על. אולי היה לנו מזל להיתקל בסוג של תא שיכול לתווך את זה, "הוא אמר. "אם אתה מסתכל על מחלות כמו דיכאון או סכיזופרניה שבה ירידה קוגניטיבית נפוצה, אנטי דיכאון לא עושה שום דבר על הסימפטומים האלה."

ברור שלסיבל יש שאיפות נשגבות לתרופה שלו, שעד כה עדיין לא נבדקה על בטיחות ויעילות בבני אדם, אם כי הוא מעריך שהוא צריך לעשות את הבדיקות האלה בערך שנתיים. למרות שהוא לא התייחס לכך בפאנל שלו, בנזודיאזפינים יכולים לעיתים קרובות לגרום לתסמיני גמילה מסוכנים, התמכרות או לפעמים מוות באנשים שלוקחים אותם זמן רב מדי. סיביל יצטרך להוכיח כי וריאציה על אותם לא יהיו אותן השפעות.

זה חשוב במיוחד, כי בסופו של יום, הוא חוזה את זה להיות נמכר לצרכנים כסוג של מניעה תרופה - משהו שמישהו עלול להיות בסיכון לאלצהיימר או דיכאון יכול לקחת באופן קבוע כדי לעזור להדוף את ההשפעות על הזיכרון.

"המטרה תהיה 'גלולה אחת ביום'", הוא מוסיף. "זה יצר הרבה עניין ותקווה."

אם הוא מסוגל להוכיח את הרעיון שלו, סיביל עשוי לספק נוחות לאלפי אנשים בכל שנה הסובלים מהשפעות ההזדקנות על המוח. עכשיו עליו להוכיח שהוא יכול לעמוד בתקוותיו הגדולות בעתיד.