מחקר Neuroscience מגלה ייתכן להיות off-Switch עבור המוח התקפים

The Neuroscience of Consciousness - Anil Seth

The Neuroscience of Consciousness - Anil Seth

תוכן עניינים:

Anonim

המוח הוא מכשיר מדויק. תפקידה תלוי בפעילות חשמל מכויל דק המפעילה את שחרורם של מסרים כימיים בין נוירונים.

אבל לפעמים איזון זהיר של המוח הוא יצא מכלל שליטה, כמו אפילפסיה. Electroencephalography, או EEG, מדמיין פעילות חשמלית של המוח ויכולים לגלות כיצד התקף אפילפטי סוטה מתבנית הגל הצפויה של פעילות מוחית טיפוסית.

אבל לרפואה עדיין אין פתרון לאפילפסיה. יש אפשרות מוגבלת לחזות התקף, ואין דרך להתערב גם כאשר אתה יכול לחזות. למרות התרופות זמינות לאנשים העוסקים אפילפסיה, הם כרוך תופעות לוואי, והם לא עובדים עבור כולם.

כשאני עובד על בעיה במעבדה שלי למדעי המוח, כשאני מפסיק לדמיין כמה מפחיד זה יכול להיות לחיות עם מוח מחוץ לשליטה בדרך זו, זה באמת מניע אותי. האם יש דרך לתפוס חזרה את השליטה של ​​נוירונים אלה נעלם נוכלים? אני כבר מתמקדת איך תא מסוים בתוך כל תא מוח יכול להיות מסוגל לעזור לנו לעשות בדיוק את זה.

מתג דרוס עבור פעילות המוח

מאז הייתי סטודנט לתואר ראשון, אני כבר מוקסם עם חלק של הנוירון שנקרא קטע הראשונית האקסון. כל נוירון מכיל את התא הקטן הזה. זה המקום שבו נוירון "מחליט" לפטר אות חשמלי, שליחת הודעה כימית אל התא הבא.

יש כאן קשרים מיוחדים שיכולים להפעיל שליטה חזקה; הם יכולים לעקוף את "ההחלטה" של התא על הירי. מנגנון בקרה זה קיים כדי לארגן או לדפוס פעילות מוחית - דרישה לרוב ההתנהגות שלנו.

לדוגמה, כדי להירדם, פעילות המוח שלך צריך לרדת לתוך תנודה איטית. לעומת זאת, ריכוז חד על בעיה מחייב את הדפוס להרים, מה שהופך תנודה מהירה. חוסר יכולת לייצר ולסדר דפוסים אלה של פעילות המוח קשור להפרעות רבות במוח.

כאשר מקטעי האקסון הראשונים של נוירונים רבים מקבלים כל אות השתקה בו זמנית, התוצאה היא שוקת בתבנית הגל של EEG. משמעות הדבר היא כי זה quiets הפעילות של המוח, משהו בתנאים רגילים יהיה שימושי כאשר נע בין מצבי שינה ערני רגוע.

אם החוקרים יכולים לרתום את כוחם של קשרים מעכבים אלה, אנו עשויים לאפס את דפוס הפעילות של המוח בכל פעם שאנו רוצים. זה יכול להיות דרך להחזיר את השליטה במוח אפילפטי.

מולקולות המווסתות את המסר

כדי להתחיל להבין כיצד להסדיר את העוצמה הזו של הקטע הראשוני של האקסון, חברי ואני היינו צריכים קודם כל להבין את השותפויות המולקולריות בקשרים אלה. עבור עיכוב להיות יעיל בחלק הראשון של האקסון, צריך להיות את הציוד המתאים כדי לקבל את האות. במקרה של עיכוב במוח, ציוד זה הוא קולטן GABA.

עם משתפי הפעולה הנס מאריק והרמן שינדלן, זיהינו שותפות קרובה ובלעדית בין שני חלבונים - קולטן GABA A α2 subunit ו collybistin. הבנת הקשר ההדוק בין שתי המולקולות הללו עונה על כמה שאלות פתוחות לגבי האופן שבו חלבונים באתרי קשר מעכבים עשויים להיות קשורים זה לזה. ידענו כי GABA A קולטן α2 יחידת משנה נמצא בחלק הראשוני האקסון, אבל החוקרים לא מבינים איך זה מגיע שם או נשמר שם. קולייביסטין יכול להיות מפתח.

אז עכשיו חשבנו כי שני חלבונים אלה יכולים לעבוד יחד בחלק הראשון של האקסון. כדי לקחת את זה עוד יותר, המורה שלי פוסט-דוקטורט סטיבן מוס ואני רציתי להבין מה ההשלכות האפשריות על חיבורים בקטע הראשוני של האקסון, ובסופו של דבר איך המוח פועל. כדי לנסות להבין את זה, יצרנו מוטציה גנטית שגרמה לשני חלבונים להיות מסוגל להתחבר.

נוירונים של עכברים עם מוטציה זו אכן, למעשה, לאבד קשרים מעכבים על החלק הראשוני האקסון. קשרים מעכבים על חלקים אחרים של תאי המוח נותרו ללא פגע, ושוב תומכים ברעיון ששותפות חלבונים זו היא בלעדית, וחשובה במיוחד בפלח הראשוני של האקסון.

עכברים עם מוטציה זו חווים התקפים במהלך הפיתוח. כאשר הם גדלים למבוגרים, עכברים אלה כבר לא להראות סימנים התנהגותיים של התקף. בכמה צורות של אפילפסיה ילדים, ילדים יכולים גם "לגדול" ההתקפים שלהם. לכן מוטציה זו היא בעלת ערך רב במתן מודל אפשרי לאפילפסיה של ילדים. אנו מקווים שזה יכול לעזור לנו להבין בצורה ברורה יותר מה קורה במוח במהלך אפילפסיה, וגם לעצב ולבדוק טיפולים טובים יותר, כמו התרכובת הסלקטיבית שפותחה על ידי אסטראזנקה, שגם מדעניה תרמו לפרויקט זה.

צעד כמותי אך מוקדם

מדעני מוח העריכו זמן רב על השותפות בין קולטן GABA ו- collybistin. עכשיו התוצאות שלנו, שפורסמו לאחרונה ב תקשורת טבע, להגדיר אותו כמותי.

בעוד אנו מכירים GABA קולטנים - אשר מגיבים לנוירוטרנסמיטר GABA - שליטה מעכב איתות, אנחנו עדיין להבין איך זה עובד. איתות GABA הוא מגוון, עם סוגי חיבור שונים המפעילים שליטה ברורה על ירי תא - משהו אחר שאנחנו צריכים לעבוד כדי להבין. תפקוד לקוי של איתות GABA מעורב במספר הפרעות אחרות במוח, בנוסף לאפילפסיה.

המטרה הסופית של מחקר זה היא לעצב טיפולים שעשויים להיות מסוגלים לשלוט על קשרים מעכבים בקטע הראשונית האקסון. היינו רוצים להיות אחראים על המתג הזה, ויכולנו לכבות את הירי העצבי מחוץ לשליטה שנצפה במהלך התקף אפילפטי.

אני מדמיין את החיים עם אפילפסיה, ואני גם מדמיין את החיים בלעדיהם.

מאמר זה פורסם במקור על השיחה על ידי רושל היינס. קרא את המאמר המקורי כאן.