גישה חיסון חדש יכול להציל יותר אנשים משפעת

לדעת מה אפילו גרוע יותר מאשר מקבל שפעת? השגת שפעת למרות שקיבלת את זרימת השנתית השנתית שלך ! זה אולי נשמע מוזר, אבל מצב זה מתרחש לעתים קרובות יותר ממה שאתה חושב, וזה סביר במיוחד במהלך העונה הנוכחית שפעת. כפי ש הפוך דיווחו בעבר, מתח שפעת דומיננטי השנה, שפעת A (H3N2), הוא מגעיל במיוחד.

"יעילות החיסונים של נפלואנזה (VE) בכלל הייתה נמוכה יותר בהשוואה לוירוסים מסוג A (H3N2) מאשר נגד שפעת A (H1N1) pdm09 או וירוסים מסוג שפעת B", נכתב בהודעת CDC מחודש דצמבר 2017. (H3N2) מוערך ב -32% בארה"ב. "זהו שיעור הצלחה גבוה מאוד, אפילו בהשוואה לזנים אחרים של שפעת, אשר החיסון שלהם הוא בין 40 ל -56%. בנוסף, A (H3N2) קשור לשיעור אשפוז גבוה בהרבה בהשוואה לזנים אחרים של שפעת.

אבל למדענים יש כמה רעיונות כיצד לשפר את היעילות של החיסון נגד שפעת. במאמר שפורסם ביום חמישי בכתב העת מדע, צוות חוקרים בארצות הברית ובסין מתאר כיצד הם מתכננים לייצר מועמד חדש לחיסכון המשתמש בווירוס שפעת מהונדס גנטי, אשר הוטבע בקפידה כדי לגרום לחסינותו של המטופל לנגיף, ובמקביל להפוך את הנגיף בטוח יחסית.

"מגיפות קודמות ופריצות שפעת האחרונות מדגישות את הצורך לפתח חיסונים בטוחים המעלים תגובות חיסוניות יעילות ומעניקים הגנה רחבה", כותבים מחברי המחקר. במאמץ להשיג את המטרות הכפולות הללו, הם סרקו דרך הגנום של וירוס שפעת A כדי להבין בדיוק מה זה עושה את הנגיף כזה מזויף bugger.

הם בילו שנים בבדיקת הגנום הנגיפי כדי לגלות אילו חומצות אמינו תורמות לאחת ההתאמות החשובות ביותר של הנגיף: היכולת לעכב את ייצור האינטרפרון ולהימלט מהאינטרפרונים שגוף המארח מייצר. אינטרפרונים, חלבונים חיוניים לתגובה החיסונית של אדם לזיהום, הם חיוניים לאפקטיביות החיסון. כאשר אתה מקבל חיסון נגד שפעת עם וירוסים מתים או מוחלשים, הגוף שלך מזהה את הנגיף ומייצר אינטרפרונים ונוגדנים אשר יילחמו בחשיפות עתידיות. אבל אם הנגיף מתחמק מהזיהוי, לגוף לא תהיה הזדמנות לגייס את התגובה החיסונית שלו. יש גם את הבעיה כי מוחלש וירוסים לא לייצר כמו הרבה של תגובה חיסונית כמו וירוס חי.

כדי לעקוף את הבעיות הללו, החוקרים זיהו אילו חומצות אמינו בגנום הנגיפי אחראיות לעכבות ייצור אינטרפרון. לאחר מכן הם כיבו את רצפי הגן שסייעו לווירוס להתגנב מעבר להגנות הגוף. לכן, כאשר הגוף חשוף את הווירוס מוטציה לחיות, הגוף מייצר חבורה של אינטרפרונים, הבטחת חסינות. זה משיג את המטרות הכפולות של הפקת וירוס כי הוא חלש למדי המארחים הבריאים ביותר ו הפקת תגובה חיסונית חזקה.

השלב הבא שלהם הוא ניסוי קליני בבעלי חיים, אשר יקבע אם הם עוברים על ניסויים אנושיים שאושרה על ידי ה- FDA.

תקציר: אצל חיסונים ויראליים רגילים, החיסונים הם לעתים קרובות תת-אופטימליים. כאן אנו מציגים גישה שיטתית לפיתוח חיסונים המבטלת את האינטרפרון (IFN) - פונקציה של גנום, תוך שמירה על כושר השכפול של הנגיף. אנו מיושמים כמותי תפוקה גבוהה מערכת גנומיקה לנגיף שפעת בו זמנית מדד את כושר השכפול ואת הרגישות IFN של מוטציות על פני הגנום כולו. על ידי שילוב של שמונה מוטציות רגישות ל- IFN, יצרנו וירוס היפר-אינטרפרון רגיש (HIS) כתורם חיסון. נגיף ה- HIS שלו נחלש מאוד במארחי ה- IFN, אך מסוגל לגרום לתגובות IFN חולפות, מעורר תגובות חיסוניות הומולוגיות ותאיות חזקות, ומספק הגנה מפני אתגרים נגיפיים הומוגולוגיים והטרולוגיים. הגישה שלנו, המחלישה את הנגיף ומקדם תגובות חיסוניות בו זמנית, רלוונטית במידה רבה לפיתוח חיסונים כנגד גורמי מחלה אחרים.