LSD-Tripping המוח לחשוף כיצד התרופה גורם לחוויה פסיכדלית

אין זה סוד כי LSD גורם הזיות חיים, השתנה מצבי תודעה, אחד עם היקום, וכן שורה של השפעות פסיכדליות אחרות. אך מאז שנת 1938 נחשף כימיקל הטריפי על ידי אלברט הופמן, מדענים מנסים להבין איך זה מפעיל את ההשפעות המדהימות האלה על המוח. מחקר שפורסם ביום שני ב PNAS מספק ראיות נוספות לתיאוריה מובילה, דבר המצביע על כך שהמוח בטיסות LSD מכיוון שהוא חווה עומס יתר חושי.

ידוע היטב שהמוח אינו מסוגל לעבד את כל המידע החושי שהוא מקבל מהעולם החיצון. לפעמים גירויים אלה הם מיותרים, ולפעמים הם פשוט לא שימושי. המפתח "מסנן" עבור כל המידע הזה הוא כדור של נוירונים באמצע המוח נקרא התלמוס. כאשר זה עובד כראוי, התלמוס מעשב מידע מיותר ולכן המוח לא מקבל עומס יתר, כמו אלגוריתם של טוויטר מנסה להציג רק את tweets אתה רוצה לקרוא.

"רוב ההופעות החושיות מנותבות דרך התלמוס, הפועל כשומר סף, קובע מה רלוונטי ומה לא ומחליט לאן האותות צריכים ללכת", הסביר הפסיכיאטר ייל וחוקר LSD אנדרו סיוול, Ph.D. LiveScience. סוול לא היה מעורב במחקר החדש.

אבל LSD ופסיכדלים אחרים משנים את יכולת התלמוס לעשות את כל הסינון הזה (מדעני מוח מכנים אותו "gating חושני"), על פי התיאוריה המוצעת על ידי מארק א 'גייר, Ph.D, ו פרנץ X. Vollenweider, Ph. ד, בשנת 2008. אם התלמוס לא יכול לבצע את חובות gating, המוח פתאום צריך להתמודד עם הרבה יותר גירויים ונכנס overdrive. אנו חווים את המבול של מידע כמו טיול פסיכדלי LSD (אולי מקביל לתחושה מדהימה של עומס בטוויטר).

החדש PNAS, בראשות Katrin H. Preller, Ph.D., מבית החולים האוניברסיטאי לפסיכיאטריה בציריך, בשיתוף עם וולנוויידר, צולל עמוק לתוך המוח כדי להראות כיצד LSD מפעיל את השפעתו על התלמוס. מאחר שבשיא שלהם, לטיולי LSD יש השפעות דומות על נושאים פסיכיאטריים כמו דיכאון וסכיזופרניה, הבנה כיצד התרופה פועלת יכולה להראות למדענים כיצד לטפל בהפרעות אלו.

LSD יש השפעות ידועות על סרוטונין, נוירוטרנסמיטר מעורב בתרופות פסיכדליות רבות אחרות, והוצע כי סרוטונין הוא גם המולקולה המרכזית המעורבת ביכולת להתעסק עם יכולתו של התלמוס לסנן מידע במהלך טיול LSD, וכתוצאה מכך "עומס יתר של קליפת המוח ". כך, פרילר וצוותה בדקו מה יקרה אם הם ייתנו לאנשים LSD, אך יחסמו את קולטני הסרוטונין שלהם.

הם נתנו חלק מ -24 המשתתפים שלהם הן LSD והן תרופה בשם ketanserin, החוסמת קולטני סרוטונין. ואכן, כאשר השתמשו בשאלון 5 המדינות המידות של התודעה המודעת כדי לגלות מי מעד, הם גילו כי "כל ההשפעות הסוביקטיביות של LSD המושרות על ידי LSD נחסמו על ידי Ket". צלילה עמוקה יותר, הם הראו ש- LSD קוטע מעגל גדול אחד של אזורי המוח: פעילות הסרוטונין השתנתה מפחיתה את השפעת הסטריאטום על התלמוס, אשר בתורו פותחת את המסנן התלמי לחלק מסוים של קליפת המוח הנקראת PCC (קליפת קינגולה אחורית). זה נשמע כמו PCC הולך להיות חלק גדול של מחקר פסיכדלי הולך קדימה.

"במיוחד, התוצאות הנוכחיות מציבות את תפקידו של חיבור התלמוס-PCC להשפעות הפסיכדלים", הם כותבים.

למרות התלמוס PCC נראה תחומים חשובים להתמקד, מחקרים אחרים גילו כי ההשפעות של LSD אדווה דרך חלקים רבים מחוברים של המוח. בשנת 2018, מדענים בספרד הראו ש- LSD פוגע ב"איפוס "על הקשרים הקיימים של המוח, ומציע פוטנציאל לטיפול בבעיות מתמשכות כמו דיכאון, התמכרות ו- PTSD. באותה שנה, אוניברסיטת קליפורניה, דייוויס, החוקרים הראו כי נוירונים מטופלים עם LSD יש יותר "סניפים" כדי להתחבר עם תאים שכנים.

עד שנבין את ה- LSD באופן מלא יותר, נסיע על כך: בדיוק כפי שאנשים בדו"ח LSD מרגישים תחושה טובה יותר של קישוריות ליקום, גם הנוירונים של המוח בפסיכדלים מחוברים יותר ויותר.

תקציר: פסיכדלים מפעילים השפעות ייחודיות על התודעה האנושית. המודל מסנן thalamic עולה כי הליבה ההשפעות של פסיכדלי עלול לנבוע גירעונות gating, המבוססת על התפוררות של עיבוד מידע בתוך cortico-striato-thalamo-cortical (CSTC) לולאות משוב. כדי לבדוק את ההשערה הזאת, אנו מאופיינים בשינויים בקישוריות מכוונת (יעילה) בין אזורי CTSC שנבחרו לאחר טיפול חריף בחומצה ליזרגית (LSD) ולאחר טיפול מקדים בקטנסרין (אנטרוגוניסט קולטן סרוטונין סלקטיבי), בתוספת LSD,, מבוקר פלסבו, במחקר צולב ב -25 משתתפים בריאים. השתמשנו במודל סיבתי דינמי סיבתי (DCM) עבור נתוני fMRI במצב מנוחה. מודלים DCM מחוברים באופן מלא נקבעו עבור כל מצב טיפול כדי לחקור את הקישוריות בין התחומים הבאים: התלמוס, הסטרייטום הגחון, קליפת המוח הסינגולי האחורי, וקליפת המוח הזמנית. התוצאות שלנו מאשרות תחזיות מרכזיות המוצעות במודל CSTC ומספקות ראיות לכך ש- LSD משנה קישוריות יעילה במסלולי CSTC, אשר היו מעורבים בהגדלת המידע החושי והמוטורי-סנסורי לקליפת המוח. בפרט, LSD הגדילה קישוריות יעילה מהתלמוס לקורטקס cingulate האחורי באופן התלוי בהפעלת קולטן של serotonin2A, והקטנת הקישוריות האפקטיבית מהסטריאטום הגחוני אל התלמוס, ללא קשר לסרוטונין 2A. יחד, תוצאות אלו מקדמות את ההבנה המכניסטית של פעולת הפסיכדלים בבריאות ובמחלות. זה חשוב לפיתוח של תרופות תרופתי חדשות וגם מגביר את ההבנה שלנו של המנגנונים ביסוד היעילות הקלינית הפוטנציאלית של פסיכדלים.